Año X, N° 157, Septiembre 2009
El grosor de las capas íntima y media de la carótida depende
del número de variantes proinflamatorias en genes del sistema inmune, y este
factor tiene efecto sinérgico con el tabaquismo, la obesidad, la intolerancia a
la glucosa y la infección crónica.
La inflamación tiene un papel causal en la aterosclerosis de la carótida, según
lo revela el presente estudio. Si la inflamación crónica tiene un papel causal
en la aterogénesis, las personas con variantes genéticas proinflamatorias
deberían desarrollar más aterosclerosis que otras personas. Los investigadores
hallaron recientemente una asociación sinérgica entre 3 polimorfismos/haplotipos
de genes proinflamatorios y el tabaquismo respecto del grosor de las capas
íntima-media (GIM) de la carótida. Para corroborar esos hallazgos llevaron a
cabo un estudio similar en una población numerosa e incluyeron en el análisis
otras patologías inflamatorias (como infección crónica y obesidad o intolerancia
a la glucosa). Se determinó el GIM de la arteria carótida común y la arteria
femoral en los participantes del estudio Bruneck (n = 810), y examinaron la
presencia de variantes proinflamatorias de los genes de interleuquina-6 (IL-6,
haplotipo -174C, -572G y -597A)), antagonista del receptor de IL-1 (VNTR *2), y
receptor de endotoxina CD14 (-159C). Se halló una relación significativa entre
el puntaje de variantes genéticas y el GIM en la carótida. El GIM medio ajustado
por edad y sexo en pacientes con ninguna variante, con 1 variante y con 2 o más
variantes fue 936, 987 y 1047 micrones, respectivamente.
Se hallaron efectos sinérgicos del puntaje de variantes genéticas y el
tabaquismo sobre los valores obtenidos de GIM. Los hallazgos fueron similares en
relación con la obesidad/intolerancia a la glucosa y la infección crónica, y
para las mediciones de GIM en arteria femoral. Estos hallazgos, señalan los
autores, sustentan la existencia de un papel causal de la inflamación en la
aterosclerosis de la carótida y ponen énfasis en la importancia de las
interacciones entre genes y entre los factores genéticos y ambientales en esta
vía patogénica. Estos resultados podrían ayudar a explicar la notable
variabilidad de expresión patológica en personas con factores de riesgo
proinflamatorio, tales como tabaquismo, diabetes e infección crónica.