Introducción
Actualmente no sólo se han identificado nuevos antígenos desencadenantes de alergias alimentarias, si no que además se ha reafirmado la importancia de los trastornos no mediados por IgE.
La prevalencia de alergias alimentarias y el patrón de antígenos desencadenantes han variado en los últimos años, comenta el Dr. Simon H. Murch de la Warwick Medical School en Coventry, Reino Unido. Una encuesta poblacional identificó una prevalencia del 6,7% en la que los alergenos más frecuentes fueron la leche vacuna, el huevo y el maní, pero también se detectó una alta incidencia de alergia a antígenos relativamente nuevos, como el kiwi, los moluscos y la nuez. Las alergias alimentarias inmediatas son el resultado de una respuesta inmune a los antígenos desviada al tipo T helper 2 (Th2). En niños alérgicos, las respuestas al maní, la leche o el huevo están dominadas por interleuquinas de tipo Th2 (IL-4, IL-5, IL-13). Una reducción en la exposición temprana a agentes infecciosos podría producir una respuesta innata insuficiente para la generación de tolerancia oral. Además, existen fuertes evidencias de que las células T regulatorias son importantes para prevenir la sensibilización a antígenos dietarios.


Distintas formas de hipersensibilidad a los alimentos
Evidencias recientes sugieren que las alergias alimentarias no mediadas por IgE son más frecuentes que lo sospechado previamente. En los niños pequeños, este tipo de alergia se manifiesta con vómitos o diarrea de hasta 24 horas de duración luego del contacto con el alergeno y con eczema o sibilancias hasta 5 días después. La medición de IgE específica y las pruebas de sensibilidad cutánea (PSC) suelen ser negativas. Tanto en la alergia mediada por IgE como en la no mediada por esta inmunoglobulina, la endoscopía revela hiperplasia linfoide intestinal y aumento en la densidad de linfocitos gama/delta.


Mejoramiento de la detección de alergias alimentarias
Actualmente podría ser posible una mejor selección de pruebas diagnósticas, señala el Dr. Murch. En las reacciones mediadas por IgE, un valor de corte de 8 mm para las PSC y de 15 kU/l para la IgE específica arrojan una probabilidad del 95%. En cambio, el diagnóstico de las alergias no mediadas por IgE sigue siendo problemático. Los niños con este tipo de alergias tienen una reducción de las distintas subclases de IgG, pero aquellos con enterocolitis por alergia a leche bovina tienen especialmente reducida la IgG4.


Trastornos alérgicos emergentes

Síndrome de alergia oral
Una respuesta orofaríngea localizada a antígenos alimentarios suele asociarse con pólenes o alimentos de origen vegetal, explica el experto británico. La reacción al antígeno Bet v 1 del polen de abedul puede inducir sensibilización cruzada a antígenos relacionados de la zanahoria, el apio y la soja. Las proteínas de transporte de lípidos han sido implicadas en el síndrome de alergia oral. Evidencias recientes indican que la reacción alérgica a los lípidos del polen puede ser mediada por la presentación antigénica a través de las moléculas no clásicas CD1a y CD1d. Las pruebas estándar para medición de IgE específica pueden ser negativas en este síndrome; en la mayoría de los pacientes alérgicos al polen de abedul que exhiben reacción a la soja no se detecta IgE específica contra el extracto de soja.


Enterocolitis inducida por proteínas dietarias
Este trastorno, indica el Dr. Murch, afecta principalmente a los niños pequeños y se superpone con la colitis alérgica, un trastorno más benigno en el que los niños tienen heces sanguinolentas pero sin compromiso sistémico. La colitis alérgica suele presentarse en los lactantes y responde a la exclusión de leche bovina o proteínas de soja de la dieta materna. La enterocolitis, en cambio, es inducida por un espectro más amplio de alimentos, incluyendo algunos sólidos. Los cambios inflamatorios son más graves y se presentan síntomas sistémicos incluyendo enteropatía con pérdida proteica y shock.


Dismotilidad alérgica
Dado que los síntomas gastrointestinales subjetivos no son considerados como diagnósticos en las pruebas de desafío oral, frecuentemente no se les atribuye un origen alérgico. Sin embargo, resalta el autor, los alergenos dietarios pueden inducir dismotilidad. El reclutamiento de eosinófilos a la mucosa luego de la ingestión o inhalación del alergeno produce dismotilidad neural entérica.


Síndrome de colon irritable (SCI)
Estudios recientes sugieren la presencia de una respuesta inmune genuina a antígenos alimentarios, no mediada por IgE, en al menos algunos pacientes con SCI. Un estudio citado por el autor identificó niveles aumentados de IgG4 contra trigo y contra carne vacuna, porcina y ovina en pacientes con SCI en comparación con los controles sanos. En el mismo estudio no se hallaron diferencias significativas para otros 12 antígenos ni para los niveles de IgE.


Constipación
La constipación es otro trastorno en el cual los niños alérgicos pueden mejorar con la exclusión del antígeno ofensor, comenta el Dr. Murch. En un estudio en niños que respondieron a la exclusión dietaria, los hallazgos histológicos en mucosa que luego mejoraron con el tratamiento incluyeron erosiones, aumento de la infiltración intraepitelial de eosinófilos y producción reducida de mucus a nivel rectal.


Reflujo gastroesofágico y esofagitis eosinofílica
La dismotilidad y el reflujo gastroesofágico (RGE) pueden ser inducidos por antígenos alimentarios, destaca el autor. La eosinofilia en la mucosa parece ser común en estos casos. Superpuesta al RGE inducido por leche aparece la esofagitis eosinofílica. En los niños pequeños, este trastorno responde a la exclusión dietaria, pero en los niños de mayor edad y en los adultos pueden estar involucrados también los antígenos inhalados, por lo cual puede ser necesario el tratamiento con corticosteroides. Un hallazgo potencialmente importante es que la reducción farmacológica del pH gástrico aumenta significativamente la sensibilización a alergenos. La degradación de antígenos por el ácido gástrico parece ser importante para minimizar la capacidad de sensibilización de los mismos, por lo cual el tratamiento aparentemente adecuado de los síntomas de reflujo establecería un círculo vicioso que empeora la enfermedad alérgica de base.


    Año VIII, N° 134, Septiembre 2007