Año IX, N° 148, Noviembre 2008
El dolor cervical radicular es producido por escape de
material del núcleo pulposo hacia la raíz nerviosa o compresión de la raíz por
anomalías anatómicas, que inducen inflamación y cambios en el funcionamiento de
los canales iónicos.
Se denomina dolor cervical radicular (DCR) al dolor de tipo eléctrico o de
descarga percibido en el brazo y producido por irritación o lesión de un nervio
espinal cervical. El DCR debe ser diferenciado de la radiculopatía cervical, un
trastorno en el que ocurre una pérdida objetiva de función motora, sensorial o
ambas. Por lo tanto, el DCR y la radiculopatía no son sinónimos. El primero es
un síntoma debido a la generación ectópica de impulsos, mientras que la segunda
también incluye signos neurológicos. No obstante, ambos trastornos pueden
coexistir y pueden ser causados por los mismos procesos patológicos.
Cuadro clínico y epidemiología
Los signos y síntomas del DCR se relacionan con disfunción de las raíces
nerviosas espinales cervicales y se perciben en toda la distribución de la raíz
nerviosa afectada. El dolor originado en C4 se restringe al cuello y las
regiones supraescapulares, el originado en C5 se extiende a la parte superior
del brazo, y el originado en C6 y C7 se extiende desde el cuello y el hombro
hasta el antebrazo y la mano. Los datos sobre incidencia y prevalencia del DCR
son escasos, y los más utilizados provienen de datos obtenidos en Rochester,
Minnesota, entre 1976 y 1990. Se calculó una incidencia anual de radiculopatía
cervical de 83 casos cada 100.000 personas de entre 13 y 91 años. Aunque se
clasificó a los pacientes como afectados de radiculopatía, los expertos
holandeses estiman que la población descripta incluye también DCR, ya que sólo
se observaron cambios sensoriales en el 33% de los casos y debilidad en el 64%.
La mayor incidencia se halló en personas de entre 50 y 54 años, con un promedio
de 203 casos cada 100.000 personas. El nivel más frecuentemente afectado fue C7
(45% a 60% de los casos), seguido de C6 (20% a 25%), C5 y C8 (10% cada uno).
Diagnóstico
Si el DCR no se resuelve en forma espontánea al cabo de 3 meses, es necesario
descartar infecciones o tumores de la columna vertebral antes de continuar con
el tratamiento sintomático. También debe excluirse la existencia de dolor
somático reflejo y de patologías en el hombro, que pueden tener una presentación
clínica similar. La prueba de compresión del cuello o prueba de Spurling, la
prueba de abducción del hombro y la tracción axial manual son útiles para el
diagnóstico de DCR. Todas ellas tienen alta especificidad pero baja
sensibilidad. Las radiografías permiten diagnosticar lesiones de la columna
cervical, y la tomografía computada es útil para evaluar estructuras óseas
corticales. La resonancia magnética permite identificar cambios en el disco, la
médula, la raíz nerviosa y las estructuras de tejidos blandos circundantes. Se
utiliza electromiografía para evaluar el comportamiento de una unidad motora
seleccionada de músculos del brazo y de los músculos paravertebrales, para
hallar patologías neurofisiológicas relacionadas con la raíz de un nervio
cervical. También se realizan estudios de conducción nerviosa para descartar
otras causas, como el compromiso de nervios periféricos. Antes de decidir una
opción terapéutica debe confirmarse que el nivel afectado es el que surge del
examen clínico y los métodos auxiliares. Para ello se recomienda realizar
bloqueo selectivo de raíces nerviosas mediante la inyección de un pequeño
volumen de anestésicos locales adyacente al ganglio de la raíz dorsal (GRD).
Fisiopatología
Se cree que el DCR es producido por 2 mecanismos principales: escape de material
del núcleo pulposo hacia la raíz nerviosa o compresión de la raíz por anomalías
anatómicas, o ambas cosas. Cualquiera de estos mecanismos inducirá 2 procesos en
el nervio: reacción inflamatoria y, relacionada con ella, cambios en el
funcionamiento de los canales iónicos. Estos efectos finalmente causan un patrón
de hiperexcitabilidad y de actividad ectópica en el GRD, que son interpretados
como dolor. La inflamación del GRD o la raíz nerviosa lleva a la liberación de
varias moléculas tróficas y citoquinas involucradas en la aparición del dolor.
Entre estos mediadores los más importantes son las prostaglandinas y el factor
de crecimiento nervioso (FCN).
Las prostaglandinas se generan a partir de ácido araquidónico por acción de las
ciclooxigenasas (COX). La isoforma COX-2 es la inducida en los sitios
inflamatorios, y parece tener un papel causal en el desarrollo de dolor
radicular. El FCN es liberado cuando se producen lesiones en el GRD, y produce
efectos inmediatos y retardados. El efecto rápido incluye su acción sobre
nociceptores, como los receptores de tipo vainilloide. Los efectos retardados
incluyen la inducción de varias moléculas a nivel neuronal, como el factor c-Fos.
La expresión de FCN en el GRD ha sido vinculada con aumento en la expresión del
factor neurotrófico cerebral, expresado constitutivamente por neuronas
sensoriales y transportado desde el GRD hasta las terminales medulares. El
aumento de este factor neurotrófico parece constituir un inductor principal de
los mecanismos centrales de hiperalgesia inducida por inflamación.
La lesión del nervio inicia cambios en la membrana, incluso modificaciones en el
funcionamiento de los canales de sodio, potasio y calcio operados por voltaje.
Se ha identificado un aumento en la expresión de los canales de sodio en el GRD
luego de una lesión. Esto lleva a un cambio en el potencial de membrana en
reposo, de forma tal que las neuronas lesionadas o no lesionadas se encuentran
en un estado de hiperexcitación y pueden generar impulsos en forma repetida,
llevando al DCR.
Tratamientos dirigidos a los cambios inflamatorios
Aunque se postula que la acción analgésica de los antiinflamatorios no
esteroides (AINE), es decir la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, se
verifica principalmente en sitios periféricos de inflamación, existen evidencias
crecientes de que también hay producción de prostaglandinas en el GRD y la
médula espinal. A pesar de que los AINE son eficaces en una variedad de
síndromes dolorosos, no se ha investigado el uso de estos fármacos en el
tratamiento del DCR.
Por su parte, los corticosteroides ejercen su efecto antiinflamatorio por
inhibición de la cascada del ácido araquidónico, pero también se postula un
efecto local de tipo anestésico. El objetivo de la administración epidural de
corticosteroides, ya sea por vía interlaminar o transforaminal, es llevar la
medicación a los alrededores de la raíz nerviosa inflamada. Un ensayo clínico
demostró que el 68% de los pacientes que recibieron esteroides epidurales
mantenían un alivio doloroso aceptable 1 año después de la última inyección,
mientras que esto ocurrió sólo en el 11,8% de los que fueron tratados por vía
intramuscular. Aunque un estudio retrospectivo identificó sólo complicaciones
menores en el 17% de los pacientes tratados por vía epidural, existen informes
de casos de lesión nerviosa o daño medular luego de la inyección epidural a
nivel cervical.
Las investigaciones básicas indican que el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
está involucrado en el desarrollo de lesiones nerviosas inducidas por el núcleo
pulposo, por lo cual los inhibidores del TNF-α pueden producir alivio del dolor.
Concordantemente, hallazgos recientes indican que tales inhibidores atenúan el
aumento de factor neurotrófico cerebral inducido por el contacto del núcleo
pulposo con la raíz nerviosa. Los ensayos con inhibidores de TNF-α inyectados
por vía sistémica indican un posible beneficio de esta terapia en el dolor
radicular lumbar. En cambio, no existen datos sobre su uso en el dolor radicular
cervical.
Terapias dirigidas a la modulación de los canales iónicos
Los bloqueantes de los canales de sodio, como la carbamazepina y la
oxcarbazepina, han sido ampliamente utilizados para tratar el dolor neurogénico
central y periférico. Por otra parte, es sabido que la gabapentina se une a la
subunidad α2δ de los canales de calcio operados por voltaje. En 2 ensayos
controlados se ha demostrado la eficacia de este fármaco en pacientes con
neuralgia posherpética y neuropatía diabética dolorosa. Aunque los antagonistas
de los canales iónicos son utilizados habitualmente como coanalgésicos para
tratar el dolor neuropático, nunca se ha investigado su utilidad en el DCR.
Otros tratamientos dirigidos al GRD o la raíz nerviosa
Por su capacidad de bloquear las vías de conducción de las señales de dolor, el
tratamiento por radiofrecuencia ha sido utilizado en varios síndromes dolorosos.
En 2 ensayos aleatorizados se demostró la eficacia de la aplicación de la
aplicación de radiofrecuencia en zonas adyacentes al GRD. No obstante, 2
revisiones sistemáticas indican que hasta el momento existen evidencias
limitadas de que la radiofrecuencia aplicada al GRD sea más eficaz que un
placebo para tratar el DCR crónico. Recientemente se ha introducido en la
práctica clínica la radiofrecuencia pulsada para evitar las lesiones térmicas
producidas por la radiofrecuencia convencional. Un estudio demostró que la
aplicación de radiofrecuencia pulsada en forma adyacente al GRD induce expresión
de c-Fos, un indicador de activación neuronal. Un ensayo sobre el uso de esta
estrategia en pacientes con dolor crónico en la región cervical con radiación
hacia el brazo o la cabeza demostró un resultado positivo en el 72% de los casos
al cabo de 8 semanas.
La espondilosis cervical o la hernia de disco pueden producir DCR por compresión
de las raíces de la médula espinal. Aunque frecuentemente se utilizan técnicas
quirúrgicas de descompresión, con fusión intervertebral o sin ella, para reducir
el dolor y la discapacidad, estos procedimientos tienen un riesgo pequeño pero
definido. Un ensayo clínico aleatorizado en pacientes con DCR prolongado indica
que el collar cervical, la fisioterapia y la cirugía son igualmente eficaces en
el largo plazo. Una revisión sistemática concluyó que no está claro que los
riesgos a corto plazo de la cirugía se compensen con algún beneficio a largo
plazo.
Posibles tratamientos futuros
Otra terapia en estudio es el uso de bloqueantes de los receptores de
vainilloides. Por ejemplo, la resinferatoxina, un análogo muy potente de la
capsaicina, ha sido usado para tratar trastornos de hipersensibilidad del tracto
urinario. La duración de acción de los anestésicos locales, que inhiben los
canales de sodio, es relativamente breve. Estudios recientes con butamben, un
anestésico local de acción prolongada, indican que son necesarias dosis
múltiples durante varios días para conseguir una analgesia prolongada.
Conclusión
Los tratamientos que interfieren con los mecanismos fisiopatológicos del DCR,
como los AINE, inhibidores del TNF-α y antagonistas de los canales iónicos, son
eficaces en diversos síndromes dolorosos, señalan los expertos holandeses. A
pesar de ello, hacen notar que existe una falta notoria de ensayos controlados
sobre el uso de estos tratamientos en el DCR.