Año VIII, N° 131, Junio 2007
La atorvastatina mejora la función endotelial y disminuye la
expresión de diversos mediadores inflamatorios en pacientes con insuficiencia
cardíaca. Las estatinas parecen poseer efectos antiinflamatorios más allá de su
acción hipolipemiante.
La disfunción endotelial caracteriza a la insuficiencia cardíaca, mientras que
ciertas moléculas inflamatorias tales como la interleucina-6 (IL-6), el factor
de necrosis tumoral alfa (FNT-a), la proteína quimioatractora de monocitos-1 (MCP-1)
y la molécula soluble de adherencia a la célula vascular (sVCAM-1) están
implicadas en la patogénesis de la insuficiencia cardíaca.
Con el propósito de evaluar el efecto de la atorvastatina sobre la función
endotelial y el proceso inflamatorio en pacientes con insuficiencia cardíaca
Antoniades y colaboradores, de Atenas, Grecia, estudiaron a 37 pacientes con
insuficiencia cardíaca (33 de sexo masculino, con una edad promedio de 69±2,3
años, clase NYHA II-IV con fracción de eyección < 35%). Diecinueve pacientes
recibieron atorvastatina 10 mg/día en tanto que 18 (grupo de control) no
recibieron estatinas durante 4 semanas. El flujo sanguíneo del antebrazo fue
determinado mediante pletismografía. La dilatación endotelial dependiente (DED)
y la dilatación endotelial independiente (DEI) fueron expresadas como porcentaje
del cambio entre el flujo basal y el caudal máximo durante la hiperemia reactiva
o luego de la administración sublingual de nitroglicerina, respectivamente. Los
niveles séricos de sVCAM-1, IL-6, MCP-1 y FNT-a se determinaron mediante ELISA.
Se observó que el flujo hemático basal del antebrazo no varió en ambos grupos
luego del tratamiento. La DED aumentó significativamente en el grupo de
atorvastatina (de 44,2±4,5% a 89,5±12,0%; p< 0,01) pero no en los controles (de
47,2±4,7% a 43,1±5,4%). Los niveles de sVCAM-1, IL-6 y FNT-a cayeron
significativamente en grupo de atorvastatina (de 650,7±61,7 ng/ml, 7,69±0,69 ng/ml
y 3,8±0,35 ng/ml a 471,6±44,5 ng/ml, 6,02±0,81 pg/ml y 2,8±0,22 pg/ml,
respectivamente; p< 0,05 para todos) pero no en los controles (de 656,2±70,0 ng/ml,
7,30±0,72 ng/ml y 4,5±0,62 ng/ml a 643,9±71,1 ng/ml, 6,31±0,81 pg/ml y 4,53±0,61
pg/ml, respectivamente; p = NS para todos). La DEI y los niveles de MCP-1
permanecieron sin cambos en grupo de atorvastatina (de 66±8% y 305,9±29,7% a
65±6% y 291,4±26,1 ng/ml respectivamente, p = NS para ambos) y de control (de
66±8% y 311,0±26,0 ng/ml a 60±7% y 321,5±19,6 ng/ml respectivamente, p=NS para
ambos).